Ученые из Йеля случайно раскрыли секрет сверхвысокой агрессивности рака кожи – оказалось, что его клетки умеют сливаться с иммунными тельцами и приобретают благодаря этому способность самостоятельно двигаться, говорится в статье, опубликованной в журнале PLoS One.

"Теперь нам нужно понять, как на самом деле происходит этот процесс слияния. В нем, как нам кажется, есть множество этапов, и к каждому можно подобрать ключ, чтобы их нарушить. В будущем мы сможем подавлять метастазирование меланом, препятствуя этому слиянию", — заявил Джон Павелек (John Pawelek) из университета Колорадо в Боулдере (США).

Как сегодня считают ученые, иммунная система обычно неплохо справляется со сдерживанием первичных опухолей, клетки которых все время находятся внутри них. Но когда клетки приобретают способность двигаться самостоятельно, возникают метастазы, которые иммунная система по каким-то причинам просто не видит и не пытается подавить. По текущей статистике американских медицинских служб, около 90% смертей раковых больных приходится на метастазы.

Павелек и его коллеги нашли объяснение того, как возникают метастазы и почему иммунная система их не трогает, практически случайно, изучая любопытный случай развития рака кожи у человека, который ранее прошел процедуру пересадки костного мозга.

Ученые обнаружили, что геном раковых клеток в его метастазах состоял наполовину из ДНК самого больного и наполовину – из ДНК донора костного мозга.

Детально изучив эти клетки, ученые пришли к выводу, что такое странное сочетание возникло из-за слияния лимфоцитов (клеток иммунной системы, уничтожающих рак) и клеток меланомы. В результате образовалась клетка, обладающая некоторыми чертами лимфоцита, в том числе и его подвижностью, но при этом продолжающая бесконтрольно размножаться.

Схожим образом, как считают ученые, возникают и другие виды метастазов при развитии прочих типов рака. Подавление этого процесса, по мнению Павелека и его коллег, заметно повысит выживаемость больных и облегчит им жизнь.

Источник: https://ria.ru/scien...1486645860.html